CatedraticoJorge Herrera
TipoCurso Online
FechaMar 11, 2017 - Mar 31, 2017
Estudiantes inscritos38

En los últimos 60 años se ha producido un impresionante avance en el área de la farmacología y de la terapéutica. El incremento del promedio de vida y las expectativas de una mejor calidad de vida se debe en parte al avance de la tecnología y de la investigación.

La creación y mejoramiento de muchos fármacos con los que se cuenta en la actualidad y por la continua producción de nuevas drogas y medicamentos útiles para el tratamiento de las enfermedades han potencializado los años de vida de muchos de nosotros.

Desafortunadamente esta tecnología ha jugado en contra, ya que el acceso relativamente fácil de toda esta gama de fármacos han generado un daño que llamamos “iatrogenia”, que se origina muchas veces por el desconocimiento de los aspectos fundamentales de la farmacología, debido a la aplicación de una terapéutica irracional y descuidada.

Es parte fundamental de las y los enfermeros tener el conocimiento adecuado no solo de que medicamentos a usar en el paciente, sino también de la atención de acciones de fármacovigilancia y de las recomendaciones necesarias al paciente antes, durante y después de la aplicación de los medicamentos, sobre todo en pacientes con enfermedades crónicos degenerativas.

El objetivo de este curso es recordad los aspectos más importantes de la farmacología aplicada a enfermería.

¡Mucho éxito!

Buen día a todos. Espero que estén bien, les reitero la invitación para que me hagan llegar sus dudas o preguntas por este medio, ya sea por medio del chat o comentarios. Les informo que la evaluación del módulo de Farmacología será el día sábado primero de abril, con un horario de 8 am a 8 pm. Les recuerdo que solo podrán efectuar la evaluación una sola vez, lo menciono para que se programen ya que una vez que inicie su examen solo dispondrán de 1 hora para responderlo. Les reitero, solo podrán efectuar una vez su examen, si llegaran a salir de la pagina o llegaran a terminar su tiempo antes de terminarlo, el sistema no les dejara tomarlo otra vez.

Sin más por el momento me pongo a sus órdenes.

 

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Módulo 1FARMACOLOGÍA I CONCEPTOS GENERALES
Clase 1CONCEPTOS GENERALES: formas farmacéuticas.
Clase 2CONCEPTOS GENERALES: administración de fármacos.
Módulo 2FARMACOCINÉTICA
Clase 3FARMACOCINÉTICA: absorción
Clase 4FARMACOCINÉTICA: distribución.
Clase 5FARMACOCINÉTICA: metabolismo y eliminación.
Módulo 3MECANISMOS DE ACCIÓN DE FÁRMACOSFree Preview

MECANISMOS DE ACCIÓN DE FÁRMACOS

OBJETIVOS

  • Diferenciar los conceptos de afinidad, agonista, antagonista, actividad intrínseca e índice terapéutico.
  • Señalar qué factores influyen en la respuesta farmacológica poniendo un ejemplo en cada uno de ellos.
  • Indicar los distintos mecanismos de acción sistémica de fármacos.

CONCEPTOS.

Un fármaco es una sustancia que produce un cambio del funcionamiento fisiológico al interaccionar con el organismo (químicamente hablando). Dicho de otro modo, se presenta una estimulación o una inhibición de procesos biológicos, actuando a nivel sistémico, tisular, celular y molecular. Siempre y cuando interaccione con una diana molecular.

Al hacer blanco o diana sobre moléculas celulares (asociándose a macromoléculas) se crean enlaces y uniones casi siempre reversibles, pero si la unión es muy intensa o el fármaco genera modificaciones muy importantes, se forman uniones irreversible. Esto forma una estructura molecular y generar una acción específica. Pero hay otros fármacos, como los antiácidos y anestésicos generales, de los cuales su acción depende de sus propiedades fisicoquímicas. Estos fármacos son conocidos generan una acción inespecífica.

RECEPTORES FARMACOLÓGICOS.

Las acciones de los fármacos se producen al interactuar con moléculas denominadas receptores farmacológicos. Pueden generar respuestas como consecuencia de una activación por un fármaco, a nivel del flujo de unión o de un segundo mensajero químico (hormonas). El receptor tiene dos funciones básicas: unir al ligando específico y generar la respuesta efectora.


Mecanismo de acción

Los requisitos básicos de un receptor son afinidad, la cual origina un complejo “fármaco-receptor”, aun cuando la concentración de éste sea pequeña; y especificidad, para discernir una molécula de otra, aun cuando éstas sean parecidas. Alta afinidad y especificidad no implican eficacia, ya que para que ésta se produzca debe poseer la capacidad para modificar el receptor e iniciar una acción, diferenciando dos tipos de fármacos: fármacos agonistas, que son aquellos que se unen al receptor y lo activan; y fármacos antagonistas, aquellos que se unen al receptor pero no lo activan o no generan una respuesta.

La actividad intrínseca es la medida de la efectividad biológica de un complejo fármaco-receptor. Así, algunos diuréticos actúan cambiando la osmoralidad en lugar de una interacción fármaco-receptor, filtrados en los riñones pero no son reabsorbidos, llevando a la disminución de la retrodifusión del agua y a la diuresis resultante. Otros fármacos, como el cloruro de amonio y el bicarbonato de sodio, pueden usarse para cambiar el pH de los líquidos corporales. En toxicología se utilizan sustancias quelantes para que se unan con iones de metales pesados tóxicos.

La variabilidad del efecto de un fármaco en un paciente se debe a que concentraciones diferentes del fármaco alcanzan el lugar de acción o a que existen respuestas fisiológicas distintas ante la misma concentración. Se pueden agrupan en tres categorías: edad, factores genéticos y reacciones idiosincrásicas.


Edad.

La excreción renal juega un papel importante, el motivo principal por el que la edad afecta a la acción farmacológica es que la función renal de los niños pequeños y de los ancianos es menos eficaz, por lo que los fármacos pueden producir efectos más intensos y prolongados.

El metabolismo farmacológico. En los niños prematuros, las enzimas microsómicas hepáticas están escasamente desarrolladas en comparación a como lo están en el adulto y se necesitan mínimo 8 semanas para alcanzar su maduración. Esto lo vemos en el síndrome del niño gris causado por cloranfenicol y que por la falta de conjugación (en recién nacidos) el cloranfenicol se acumula en grandes cantidades. También es la causa por la que no se administra morfina durante el parto, pues sería trasferida al recién nacido y debido a que tiene una vida media larga, podría causar un cuadro de depresión respiratoria.

Las variaciones en la sensibilidad hacen que la misma concentración plasmática de un fármaco cause efectos diferentes en individuos jóvenes y en ancianos. Los ansiolíticos, sedantes e hipnóticos, como las benzodiacepinas, producen un grado menor de sedación en los ancianos que en los jóvenes. Las anfetaminas, que causan excitación y falta de sueño en los adultos, tienen efectos opuestos en niños hiperactivos.


Factores genéticos.

Metabolismo farmacológico. Se ha demostrado que los pacientes orientales son más sensibles a los efectos cardiovasculares del propanolol, bloqueador beta no cardioselectivo, ya que metabolizan el fármaco de forma mucho más rápida que los de raza blanca.


Reacciones idiosincrásicas.

Una reacción idiosincrásica. Es un efecto farmacológico anormal, que suele ser cualitativamente perjudicial y que se da en una pequeña proporción de individuos; pueden tener lugar con dosis habituales o incluso con pequeñas dosis de un fármaco.

Se considera que los factores genéticos pueden ser los responsables de esta reacción; por ejemplo, el fármaco antimalárico primaquina, usado como coadyuvante de la cloroquina para profilaxis de recaídas, es bien tolerada en la mayoría de los individuos, pero entre 5 y 10% de los individuos varones de raza negra ocasiona una anemia grave.

La variabilidad es un grave problema cuando los fármacos se utilizan clínicamente y pueden provocar: falta de eficacia y efectos secundarios inesperados. Los tres tipos principales de variabilidad del efecto de un fármaco son: farmacocinética, farmacodinámica, reacciones idiosincrásicas y reacciones de hipersensibilidad inmunológica.


MECANISMO DE ACCIÓN

A NIVEL SISTÉMICO

Pulmones. Los fármacos con un mecanismo de acción tisular en el pulmón actúan sobre las vías respiratorias, la vascularización pulmonar y el sistema inmunitario en el pulmón. Así, una parte del tratamiento del asma es la prevención del broncoespasmo del músculo liso de las vías respiratorias. Esto puede lograrse de diferentes formas:

  1. a) moderación del proceso inmunitario como ocurre con los corticoides;
  2. b) presencia de autacoides que median la respuesta (antagonistas muscarínicos, antihistamínicos y antagonistas del leucotrieno), y
  3. c) relajación directa del músculo liso de las vías respiratorias.

Cerebro. Cada neurona tiene el potencial de liberar, e interaccionar con diversos neurotransmisores (acetilcolina, catecolaminas y otras aminas, aminoácidos y polipéptidos), y ellos actúan sobre muchos tipos y subtipos de receptores diferentes.


Tracto gastrointestinal. Los fármacos utilizados tienen acciones secretoras y sobre la motilidad o acciones sobre la microflora.

Estómago. Uno de los trastornos más comunes es la úlcera péptica, que se asocia al patógeno Helicobacter pylori, cuyas acciones necrotizantes se agudizan por el ácido gástrico y por la hipermotilidad gástrica. Esta secreción está controlada por el nervio vago y la hormona gastrina. Por tanto, la acción para tratar la úlcera péptica es antiácida con mecanismos moleculares diferentes:

  • tratamiento antibiótico con acciones letales sobre el organismo causante;
  • antagonistas de la acetilcolina, y
  • antihistáminicos-H2, antagonistas muscarínicos selectivos e inhibidores del transportador de K+/H+, que reducen la secreción ácida.

Intestino delgado. La principal función del intestino delgado es la absorción de aminoácidos, azúcares y grasas, y no es una diana frecuente en los fármacos terapéuticos.

Intestino grueso. El intestino grueso prepara los desechos sólidos para su excreción en forma de heces. El contenido de agua del material que se encuentra en el intestino grueso se controla mediante la absorción de agua y del sistema nervioso, que, acoplado con el músculo liso del colon, asegura la correcta expulsión. Los principales trastornos del intestino grueso afectan al tránsito del contenido intestinal, el cual puede ser rápido (diarrea), o demasiado lento (estreñimiento).


Sistema nervioso autónomo periférico. Es el responsable de la interacción con diversos sistemas corporales y de su regulación, principalmente: vía aferente (entrada), los elementos de integración central, y vía eferente (salida).

  • Vía aferente. La vía aferente es la que lleva información desde los sensores (receptores) a la médula espinal y al resto del SNC, para que posteriormente sea transmitida a los órganos efectores mediante nervios eferentes.
  • Vía eferente. Los nervios eferentes se originan en el tronco encefálico y en diversas zonas de la médula espinal. Esta vía se divide en tres tipos en función de la autonomía y de los neurotransmisores implicados: sistema parasimpático o colinérgico, sistema simpático o adrenérgico y sistema no adrenérgico no colinérgico.

La acetilcolina es el neurotransmisor liberado por los terminales presinápticos en los ganglios autónomos y en las terminaciones nerviosas presinápticas situadas en el órgano efector, uniéndose la acetilcolina con los receptores colinérgicos (muscarínicos y nicotínicos). El sistema adrenérgico es el relacionado con productos de la médula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina) y dopamina, el cual inerva muchas partes del organismo, pero en particular el intestino, corazón, pulmones y vasos sanguíneos. En el sistema no adrenérgico no colinérgico no está claro cuáles son los neurotransmisores, y se ha propuesto que el óxido nítrico es el principal neurotransmisor de este tipo de nervios.

Los fármacos que interactúan con la vía aferente se agrupan en:

  • los que puedan interferir en la síntesis y el almacenamiento de la acetilcolina;
  • los que interfieran en el sistema de transporte de la colina;
  • los que bloqueen la transmisión del sistema nervioso autónomo (bloqueadores ganglionares);
  • simpaticomiméticos (agonistas); e) inhibidores de la enzima monoaminooxidasa 1 (IMAO-1);
  • los que interfieren en el almacenamiento de la noradrenalina en las vesículas, y
  • los que interrumpan el proceso que conduce a la liberación de las vesículas de noradrenalina.

Sistema nervioso central. La información que llega al SNC desde las vías aferentes es integrada en diversos niveles, y el cerebelo desempeña el papel principal. El sistema nervioso motor puede ser interferido de forma similar al autónomo.


Sistema sanguíneo.

  • Sistema de coagulación. La coagulación o fibrinólisis requiere la formación de factores esenciales a partir de proteínas precusoras en la sangre por medio de una cascada compleja para ativarse.
  • Sistema hematopoyético. Sintetiza células sanguíneas y sus precusores (en la médula ósea),. También ejerce funciones de renovación de células rojas cuando son defectuosas o han superado su plazo de vida normal.

RELACIÓN ENTRE EFECTOS ADVERSOS Y EFECTOS BENEFICIOSOS

El objetivo ideal de la farmacología es utilizar fármacos que posean eficacia, y que no produzcan efectos adversos. Sin embargo en la práctica esto se logra rara vez, pues se producen efectos indeseables con todos los fármacos dependiendo de la dosis.

La respuesta del paciente cuando se le administra un fármaco está influida por el fármaco, factores genéticos e inmunológicos. Un fármaco se puede clasificar en relación con su efecto principal, aunque se puedan producir múltiples efectos.

Por ello, se habla de selectividad de un fármaco, que se refiere al grado con que un fármaco actúa en una zona determinada en relación con todos los posibles sitios de interacción. Para evaluar de forma cuantitativa los riesgos y beneficios relativos a la administración de un fármaco, se utiliza el índice terapéutico, que indica el margen entre la dosis que produce los efectos tóxicos y la dosis que produce los efectos terapéuticos deseados. Otros términos que expresan las relaciones entre los efectos deseables y los efectos tóxicos son la relación beneficio/riesgo y el margen de seguridad.

Bibliografía recomendada:

Flórez J, Armijo JA, Mediavilla A. Farmacología humana. 4.a ed. Barcelona: Masson; 2003.
Aristil Chéry Pierre Mitchel. Manual de Farmacología básica y clínica. 6.a ed. México: Mc Graw Hill; 2013.

Módulo 4FARMACOVIGILANCIA
Clase 7Farmacovigilancia
Clase 8Ley General de Salud y Reglamento de Insumos para la Salud
Módulo 5INTERACCIONES DE FÁRMACOS
Clase 9INTERACCIONES DE FÁRMACOS: clasificación
Clase 10INTERACCIONES DE FÁRMACOS: interacciones farmacocinéticas
Clase 11INTERACCIONES DE FÁRMACOS: interacciones farmacodinámicas
Módulo 6FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO
Clase 12Introducción al Sistema Nervioso Autónomo y Fármacos estimulantes colinérgicos
Clase 13Anticolinérgicos
Clase 14Estimulantes Adrenérgicos
Clase 15Bloqueadores adrenérgicos
Módulo 7FÁRMACOS ANTIHISTAMÍNICOS Y ANTISEROTONÍNICOS
Clase 16Antihistamínicos
Clase 17Antiserotonínicos
Módulo 8FARMACOLOGÍA DE LA ANESTESIA
Clase 18Anestésicos locales
Clase 19Anestésicos generales y coadyubantes
Clase 20Morfina
Clase 21Otros opioides
Módulo 9FARMACOLOGÍA II ANALGÉSICOS-ANTITÉRMICOS Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Módulo 10BRONCODILATADORES, ANTITUSÍGENOS MUCOLÍTICOS Y EXPECTORANTES
Clase 23Broncodilatadores
Clase 24Glucocorticoides, antileucotrienos y preventivos de la inflamación
Clase 25Antitusígenos
Módulo 11ANTIÁCIDOS, ANTIEMÉTICOS Y EMÉTICOS
Clase 26Antiácidos
Clase 27Antieméticos y eméticos
Módulo 12LAXANTES Y ANTIDIARREICOS
Clase 28Laxantes
Clase 29Antidiarreicos
Módulo 13FARMACOLOGÍA DEL PÁNCREAS ENDOCRINO
Módulo 14TERAPIA ANTIBACTERIANA
Clase 31Generalidades
Clase 32Penicilinas
Clase 33Cefalosporinas
Clase 34Macrólidos y quinolonas I
Clase 35Macrólidos y quinolonas II
Clase 36Aminoglucosidos
Clase 37Tetraciclinas
Clase 38Glucopéptidos
Clase 39Sulfasmidas

Preguntas y Respuestas